[摘要]目的:探讨绝经后女性血清网膜素-1浓度与骨密度的关系,进一步了解脂肪组织对骨密度的影响。方法:运用双能X线骨扫描仪(DEXA)测定此336名受试人群全身总体骨密度、腰椎正位、左侧前臂、髋部总体、左侧股骨颈、Ward’s三角区、左侧股骨大转子及转子内骨密度及体成份,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清脂肪因子(网膜素,脂联素,瘦素,抵抗素,内脏脂肪素,apelin)浓度。结果:超重及肥胖组较正常体重组有更高的总髋、股骨颈、转子内骨密度;血清网膜素-1与腰椎、股骨颈、股骨大转子、转子内、总髋、Ward’s三角区BMD呈负相关(r=-0.159,-0.259,-0.233,-0.243,-0.247,-0.112),校正年龄、BMI及体脂后,网膜素-1与各部位BMD相关无显著性。逐步多元线性回归分析,总瘦重、绝经年限及雌激素是总体及各部位骨密度的独立相关因素,其变化分别可以解释12.2%~13.7%,6.9%~13.1%,0.9%~1.7%的变异。血清脂联素是腰椎、总髋及总体骨密度的独立相关因素。结论:绝经后女性血清网膜素-1与各部位及总体骨密度无显著相关;雌激素、绝经年限、瘦重是绝经后女性各部位及总体骨密度的独立预测因子。血清脂联素是腰椎、总髋及总体骨密度的独立预测因子。
       
       [关键词]脂肪细胞因子;网膜素-1;骨密度
       
       
       3讨论
       Xie等[7]发现网膜素-1抑制成骨分化,然而对破骨细胞分化无直接作用。在成骨破骨共培养条件下,网膜素-1通过刺激成骨OPG,抑制RANKL产物受体激动剂来减少破骨细胞形成。体内试验中腺病毒介导的网膜素-1过表达抑制去卵巢小鼠骨转换并且重塑骨矿密度和骨强度,同时伴有血浆骨钙素及TRACP5b的水平下降和RANKL/OPG下降。研究提示网膜素-1通过下调RANKL/OPG,减轻由雌激素缺乏导致的骨量丢失。另外研究[11]表明内皮型一氧化氮合酶(eNOS)调节成骨细胞活性及骨形成,且广泛表达于骨组织。eNOS通路产生的NO是雌激素作用于骨骼的中间因子,它在绝经后女性相对缺乏[12]。网膜素-1可刺激丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)-eNOS信号通路[13]。