[关键词]鼻咽癌;MIP-3α;cystatinA

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       3 讨  论 

    近年来的研究显示浸润T淋巴细胞可能通过 膜结合配体或者分泌细胞因子促进肿瘤生长和 存活;同样,瘤内的调节性T淋巴细胞可以增 强局部的免疫抑制以帮助鼻咽癌细胞逃避抗肿 瘤免疫应答[7]。但是T细胞如何被招募到鼻咽 癌组织仍未明确。有证据显示趋化性细胞因子 可由肿瘤细胞以及肿瘤微环境中的细胞包括肿 瘤相关成纤维细胞、间质细胞、内皮细胞、肿瘤相关巨噬细胞和中性粒细胞产生。趋化性细 胞因子可通过吸引内皮细胞和促进血管生成或 者通过影响癌细胞移动性的方式促进肿瘤生长 和转移[8]。CCL20基因编码的MIP-3α蛋白是T 细胞及未成熟树突状细胞强有力的趋化物。据 报道多发性骨髓瘤[9]、肝细胞癌[10]、口腔上 皮癌[11]MIP-3α表达均升高,MIP-3α及其受体 CCR6可促进胰腺癌细胞的生长和侵袭[12]。   本研究结果显示,鼻咽癌患者治疗前血清 MIP-3α水平显著高于健康对照者,治疗后明显 下降,MIP-3α的敏感度和特异度较高,对于辅 助诊断鼻咽癌有一定的临床意义。在本文中, 分析初治不同TNM分期鼻咽癌患者的血清MIP3α水平,发现T3~T4期患者血清MIP-3α水平显著 高于T1~T2分期患者,临床Ⅲ~Ⅳa期患者的血清 MIP-3α水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,提示初治鼻 咽癌患者血清MIP-3α水平可能与原发灶的进展 有关,随着肿瘤进展,血清MIP-3α水平有上升 的趋势。经治疗后,近期疗效达到完全缓解的 患者血清MIP-3α水平降至健康对照者水平;而 部分缓解的患者其血清MIP-3α浓度仍高于健康 对照者。在1年内发生远处转移的患者其治疗后 血清MIP-3α水平亦明显高于未发生远处转移患 者和健康对照者。