[摘要]:目的探讨IL-33在急性胰腺炎中和其他炎症介质的关系,为临床上急性胰腺炎的诊断和治疗提供分子机制依据。方法60例急性胰腺炎患者为急性胰腺炎组和30例健康体检者为正常对照组,结论IL-33在急性胰腺炎中表达升高,并可能通过IL-33/ST2的信号转导作用,刺激炎症介质TNF-α、IL-6的表达升高,进而引起免疫系统的过度激活,产生急性胰腺炎早期全身反应综合征。
   
   [关键词]:白介素-33;瘤变抑制因子2;肿瘤坏死因子;急性胰腺炎
   
   3讨论
   自从“白细胞过度激活”学说提出以来,越来越多的研究证实了过度的炎症反应是导致急性胰腺炎病情加重的关键因素,该理论认为细胞因子和炎症介质产生的瀑布样级联反应引起的免疫系统过度激活是急性胰腺炎早期全身反应综合征的主要原因,也是急性胰腺炎恶化、并发多器官功能障碍综合征和死亡的重要因素,IL-33具有前炎症因子的潜力。本组研究通过观察急性胰腺炎患者血清中IL一33的表达,和其他炎症介质TNF-α、IL一6的相关性研究,分析IL一33在急性胰腺炎中起到的作用。
   总之,IL一33的高表达可能提示其在急性胰腺炎炎症发生及发展过程中发挥重要作用。IL-33通过IL33/ST2的信号转导作用,刺激炎症介质TNF—α、IL一6的表达升高,进而引起免疫系统的过度激活,产生急性胰腺炎早期全身反应综合征,也是急性胰腺炎恶化、并发多器官功能障碍综合征和死亡的重要因素。
   随着对急性胰腺炎发病机制认识的不断加深,将参与急性胰腺炎发病过程的炎症介质作为预后指标备受人们的关注。根据不同时期的免疫功能变化采用不同的免疫干预方法,成为急性胰腺炎治疗的重要组成部分。本研究旨在观察急性胰腺炎患者中IL一33和炎症介质的关系,为急性胰腺炎的诊治提供新的诊断指标和研究思路。