【摘要】:目的探讨趋化因子CCL2/受体CCR2(CCL2/CCR2)信号轴参与正畸牙移动疼痛的机制。方法选用200~300g雄性SD大鼠,于上颌左侧第一磨牙与切牙间加力0.392N,近中移动上颌磨牙。结论CCL2/CCR2信号轴的激活能调控正畸牙移动疼痛,在疼痛的发生、发展与维持中扮演了重要的角色。
   
   【关键词】:趋化因子CCL2;受体,CCR2;牙移动;信号传导
   
   3讨论
   正畸过程中矫治力刺激兴奋牙齿(牙髓和牙周组织)的外周伤害性感受器(三叉神经节神经元外周突),冲动传递至三叉神经节的神经元胞体,再通过三叉神经干向中枢神经系统传递进人脑桥,并向上传导。其中,三叉神经节初级感觉神经元是疼痛的起始部位,而Vc核是颜面疼痛的关键整合区域。
   本项研究还发现,在三叉神经Vc核(又称延髓背角)中CCL2主要表达于浅层的星形胶质细胞。长久以来,神经胶质细胞被认为主要作用为支持营养神经,近来越来越多的实验证实:神经胶质细胞也参与到疼痛调节的过程。正畸牙移动后,Vc核星形胶质细胞能分泌表达CCL2,可能进一步影响周围的神经元,继而影响神经兴奋性,引发疼痛反应。本项研究对大鼠鞘内注射CCL2中和抗体及CCR2受体拮抗剂,有效减轻了牙移动疼痛反应;体内注射外源性CCL2重组蛋白,引发大鼠明显的疼痛行为反应。进一步证实中枢水平星形胶质细胞中CCL2与口颌面疼痛的密切关系。
   总之,牙移动后CCL2在三叉神经节神经元及三又神经Vc核星形胶质细胞中差异性激活,参与调控正畸牙移动疼痛,提示CCL2/CCR2信号轴在外周和中枢的调控机制可能不同。