【摘要】:目的通过检测电压门控钠离子通道Nav1.9在牙髓炎动物模型牙髓中的表达,探讨Nav1.9与炎性疼痛的关系。方法将建立牙髓炎模型的36只大鼠分为3个实验组:造模后1、3、5d组,每组12只;以12只健康大鼠作为正常对照组。结论Nav1.9在疼痛牙髓中表达增强并随疼痛加重而升高,提示Nav1.9与炎性牙痛感觉过程的发生相关。
   
   【关键词】:牙髓炎;动物,实验;牙痛;钠通道,电压门控
   
   3讨论
   牙髓神经内有丰富的神经、血管、淋巴管、细胞及细胞外基质,其大多数是由三叉神经节发起的外围神经纤维支配,其中约40%的神经纤维末端位于牙本质小管中,其余神经纤维大部分位于牙髓的成牙本质细胞下层。当牙髓组织发生炎症反应时,髓腔内压力增高,致使牙髓中的初级感觉神经元过度兴奋并向三叉神经节传递痛觉信号而产生剧烈疼痛。在初级感觉神经节神经元细胞内选择性分布的VGSC是感受伤害性刺激的重要参与者,VGSC选择性允许Na+跨膜通过,改变细胞膜两侧电位的极性,形成动作电位,通过去极化和快速复极化使神经元异常兴奋导致痛觉过敏。
   本项研究将浸润脂多糖的纸尖放置于穿髓点,结合牙髓切片HE染色结果可见,牙髓病变发展类似于临床牙髓炎的病变过程,说明鼠实验性牙髓炎模型是较好的牙髓炎性疼痛模型。本实验中可见大鼠进食量减少,出现嘶叫、舔足、相互撕咬、热刺激甩头等行为,这些应为各实验组大鼠疼痛状态的表现。本研究结果显示正常对照组大鼠无明显疼痛,造模后1、3、5d组大鼠疼痛程度依次加剧。HE染色结果表明正常对照组牙髓组织无明显炎症表现,造模后1、3、5d组牙髓组织血管扩张充血,组织水肿或形成小脓肿,炎症程度依次加剧,由于牙髓炎最主要的症状是疼痛,HE染色可以进一步证明实验组炎性疼痛程度升高。