【摘要】目的:探讨慢性心理应激对肿瘤发生发展的影响及其可能机制。方法将裸鼠随机分成应激组及对照组,每组10只;两组均皮下注射SKOV3细胞建立荷人卵巢癌皮下移植瘤模型。应激组裸鼠采用束缚应激法进行应激,构建荷人卵巢癌裸鼠慢性心理应激模型;而对照组整个实验中不接受应激。观察两组移植瘤的生长状况;采用蛋白组学方法筛选、鉴定、验证应激组与对照组移植瘤之间的差异蛋白;分析典型差异表达蛋白与肿瘤生长的可能联系。结论慢性心理应激可能是通过Prdx1激活NF-κB通路促进卵巢癌的进展,Prdx1和Prdx3可能成为治疗卵巢癌的靶点。
   
   【关键词】:卵巢肿瘤;心理应激;过氧化物酶1;过氧化物酶3
   
   3讨论
   卵巢癌的高发病率、高复发率及高病死率的特性,严重危害全世界女性同胞的身心健康,也一直困扰着广大医务工作者及肿瘤研究人员。业界人员为研究卵巢癌付出了巨大的努力,但一直没有取得令人欣慰的成绩。影响肿瘤发生发展的原因非常复杂,慢性心理应激是其中的重要病因之一。从古希腊开始,业界就开始关注心理状态与癌症发病之间的关系,而早在16世纪初,英国医生Gendron就强调生活上的挫折可以影响肿瘤的发病。流行病学研究发现癌症的进展与严重的困扰或长期抑郁等生活事件密切相关。有证据表明,消极的心理状态,如慢性应激、抑郁、社会隔离,能显著下调细胞的免疫反应。
   本研究在前期研究的基础上,通过蛋白质组学分析,全面比较应激组与对照组荷人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的蛋白表达谱,试图找出两组之间的差异蛋白,进而分析心理应激促进肿瘤发生发展的可能机制。研究发现,在两组移植瘤中存在数百种差异表达蛋白,其中Prdx1和Prdx3蛋白在应激组明显高表达。